1. Pode revelar os sinais de aumento atrial esquerdo (onda P larga e bífida em D2 índice de Morris em V1 – porção negativa da P aumentada, com área maior que 1 “quadradinho”). A alteração da onda P nesses casos é denominada de P mitrale. Nos casos mais avançados, pode haver sinais de sobrecarga de VD, com desvio do eixo para a direita, ondas S amplas em V5, V6 e ondas R amplas em V1, V2.
2. RESTRIÇÃO DE ABERTURA DOS FOLHETOS VALVARES, COM REDUÇÃO DE ÁREA VALVAR < 2,5 C,M², CAUSANDO UM GRADIENTE DE PRESSÃO ENTRE O AE E VE , CAUSANDO REPERCUSSÕES HEMODINÂMICAS
3. FREQUÊNCIA
4. CLASSIFICAÇÃO
4.1. LEVE
4.1.1. ÁREA VALVAR MITRAL 1,5 - 2,5 cm², ou Gradiente pressórico médio <5 mmhg ou Pressão sístolica da A.pulmonar <30 mmhg
4.2. MODERADA
4.2.1. ÁREA VALVAR MITRAL 1,0 - 1,5 cm², ou Gradiente pressórico médio 5-10 mmhg ou Pressão sístolica da A.pulmonar 30-50 mmhg
4.3. GRAVE
4.3.1. ÁREA VALVAR MITRAL <1 cm², ou Gradiente pressórico médio >10 mmhg ou Pressão sístolica da A.pulmonar <50 mmhg
5. DEFINIÇÃO
6. ANATOMIA E FUNÇÃO
6.1. LOCALIZADA ENTRE O AE E VE
6.2. VALVA ATRIOVENTRICULAR
6.3. NA DIÁSTOLE A VALVA ABRE --> O SANGUE FLUI SEM RESISTÊNCIA
6.4. NA SÍSTOLE A VALVA FECHA --> IMPEDINDO O REFLUXO
6.5. ANATOMIA
6.5.1. NA SÍSTOLE OS MÚSCULOS PAPILARES (LOCALIZADO NO VE) SE CONTRAEM, ASSIM TENSIONAM A CORDA TENDÍNEA E REALIZAM O FECHAMENTO MITRAL.
6.5.2. PARA UM ADEQUADO FECHAMENTO O ÂNULO MITRAL E OS FOLHETOS PRECISAM ESTAR INTEGROS
7. OS DADOS SÃO FORNECIDOS VIA ECOCARDIOGRAMA
7.1. GRADIENTE PRESSÓRICO AE-VE
8. FISIOPATOLOGIA
8.1. OBSTRUÇÃO AO FLUXO SANGUE NO AE PARA O VE DURANTE A DIÁTOLE
8.1.1. PRESSÃO NO AE PARA COMPENSAR A RESISTÊNCIA DE FLUXO
8.1.1.1. PRESSÃO DO LEITO VENOCAPILAR PULMONAR
8.1.1.1.1. SE A P. VENOCAPILAR > 18MMHG
9. CONGESTÃO PULMONAR
9.1. CAUSANDO
9.1.1. a) DISPNEIA AOS ESFORÇOS FÍSICOS, ANEMIA, FEBRE, GESTAÇÃO, ESTRESSE, HIPERTIREOIDISMO.
9.1.1.1. PRESSÃO ATRIAL
9.1.1.2. FREQUÊNCIA CARDÍACA
9.1.1.2.1. TEMPO DE DIÁSTOLE
9.1.1.3. AGUDIZAÇÃO DO QUADRO
9.1.1.4. DÉBITO CARDÍACO
9.1.1.4.1. RETORNO VENOSO NO AE
9.1.2. b) ORTOPNEIA
9.1.3. c) EDEMA PULMONAR
10. HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR
10.1. P VENOCAPILAR
10.1.1. TRANSMISSÃO PARA O LEITO ARTERIAL PULMONAR CRONICAMENTE
10.1.1.1. P. ARTERIAL PULMONAR
10.1.1.1.1. HAP REATIVA --> VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR
10.1.1.1.2. HAP PASSIVA --> PEQUENO AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL
10.2. A PRESSÃO SISTÓLICA DO VD
10.2.1. PARA VENCER A RESISTÊNCIA DO LEITO ARTERIAL PULMONAR
10.2.1.1. PODE LEVAR A INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA
10.2.1.1.1. QUADRO CLÍNICO AVANÇADO
11. ETIOLOGIAS
11.1. 95%
11.1.1. CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA
11.1.1.1. DUPLA DISFUNÇÃO NÃO BALANCEADA
11.1.1.1.1. BOA PARTE DO PORTADORES APRESENTAM UMA INSUFICIÊNCIA ASSOCIADA DEVIDO A FASE AGUDA DA CARDIOPATIA REUMÁTICA
11.1.1.2. MAIORIA DO SEXO FEMININO
11.1.1.3. DEGENERAÇÃO FIBRÓTICA
11.1.1.3.1. REDUZ MOBILIDADE
11.1.1.3.2. CALCIFICA AS COMISSURAS
11.2. TROMBO ATRIAL ESQUERDO PEDUNCULADO
11.3. RARAS
11.3.1. CONGÊNITA
11.3.2. ENDOCARDITE DE LEIBMAN-SACKS
11.3.3. AMILOIDOSE
12. CLÍNICA
12.1. ESTENOSE MITRAL REUMÁTICA
12.1.1. VIRULÊNCIA DO ESTREPTOCOCCOS
12.1.2. QUADRO CONGESTIVO EM JOVENS (10-18_, MENINAS
12.1.3. COMUM O DIAGNÓSTICO ENTRE 20-40 ANOS
12.2. SÍNTOMAS
12.2.1. DISPNEIA AOS ESFORÇOS
12.2.2. SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO
12.2.2.1. FADIGA
12.2.2.2. LIPOTÍMIA
12.2.3. TOSSE CO HEMOPTISE + EMAGRECIMENTO
12.2.3.1. RUPTURA DE CAPILARES E VEIAS BRÔNQUICAS
12.2.4. DOR TORÁCICA
12.2.4.1. DISTENSÃO DO TRONCO DA A. PULMONAR
12.2.5. ROUQUIDÃO
12.2.5.1. COMPRESSÃO DO N. LARÍNGEO
12.2.5.1.1. SÍNDROME DE ORTNER
12.2.6. DISFAGIA
12.2.6.1. COMPRESSÃO ESOFÁGICO
12.2.6.1.1. VENTRICULAR E ATRIAL
13. EXAME FÍSICO
13.1. TURGÊNCIA JUGULAR PATOLÓGICA + ICTUS DE VD PALPÁVEL
13.1.1. SE ALTERAÇÃO NO VD
13.2. ICTUS DE VE
13.2.1. FRACO OU IMPALPÁVEL
13.3. AUSCULTA
13.3.1. HIPERFONESE DE B1
13.3.1.1. INICIAL
13.3.2. HIPOFONESE DE B1
13.3.2.1. TARDIO -- VALVA CALCIFICADA
13.3.3. ESTALIDO DE ABERTURA
13.3.3.1. VALVA MITRAL ABRE COM OS FOLHETOS TENSOS
13.3.3.1.1. SOM LOGO APÓS B2 (DIASTÓLICO)
13.3.4. SOPRO DA ESTENOSE MITRAL
13.3.4.1. RUFLAR/SOPRO DIASTÓLICO
13.3.4.2. (B2)
13.3.4.3. NO GRANDE SILÊNCIO
13.3.5. DEFICIÊNCIA DO VD
13.3.5.1. PODE ACARRETAR B3 E B4
14. COMPLICAÇÕES
15. FIBRILAÇÃO ATRIAL
15.1. AUMENTO DO AE
15.2. MIOCARDITE ATRIAL CRÔNICA
15.2.1. FEBRE REUMÁTICA
15.3. 30-50% DO PORTADORES DE ESTENOSE MITRAL DESENVOLVEM FA
15.3.1. PAROXÍSTICA INTERMITENTE
15.3.2. CRÔNICA PERMANENTE
16. TROMBOEMBOLISMO
16.1. EM 6% DOS PACIENTES
16.1.1. INTRACAVITÁRIO
16.2. AVE ISQUÊMICO É UMA DAS COMPLICAÇÕES
17. ENDOCARDITE INFECCIOSA
18. EXAMES COMPLEMENTARES INESPECÍFICOS
18.1. ECG
18.2. RADIOGRAFIA
18.2.1. O aumento do AE pode ser notado na incidência PA, através dos sinais: (1) duplo contorno na silhueta direita do coração; (2) sinal da bailarina (deslocamento superior do brônquio fonte esquerdo)
18.3. ECODOPPLER
18.3.1. CRITÉRIO DE BLOCK
18.3.1.1. GRAU DE CALCIFICAÇÃO VALVAR
18.3.1.2. GRAU DE ESPESSAMENTO
18.3.1.3. MOBILIDADE DAS CÚSPIDES
18.3.1.4. ACOMETIMENTO DO APARELHO SUBVALVAR
18.3.1.5. SE > 12 É GRAVÍSSIMO
18.3.2. ESTIMA A ÁREA VALVAR MITRAL
18.3.3. PRESSÃO ARTERIAL PULMONAR
18.3.4. PRESENÇA DE TROMBOS
18.4. CATETERISMO CARDÍACO
18.4.1. SOLICITAR SE A CLÍNICA É MUITO DIFERENTE DO ECO
19. NOVA CLASSIFICAÇÃO DE VAVOPATIAS
20. TRATAMENTO
20.1. MEDICAMENTOSO
20.1.1. BETABLOQUEADORES
20.1.1.1. DIÁSTOLE
20.1.1.2. ALIVIAM A DISPNEIA, REDUZ O GRADIENTE PRESSÓRICO AE-VE E MELHORAM A CLASSE FUNCIONAL
20.1.2. BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁCIO
20.1.2.1. USADOS NOS PACIENTE COM BRONCOESPASMO
20.2. SE FIBRILAÇÃO ATRIAL CONJUNTA
20.2.1. + INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
20.2.1.1. CARDIOVERSÃO ELÉTRICA
20.2.2. - INSTABILIDADE
20.2.2.1. BETABLOQUEADORES
20.2.2.2. ANTICOAGULAÇÃO
20.2.2.2.1. RISCO CARDIOEMBÓLICO
21. CIRURGICO
21.1. INDICAÇÃO INQUESTINÁVEL
21.1.1. PACIENTES SINTOMÁTICOS ( II - IV NYHA)
21.1.2. ÁREA DA VALVA MITRAL <1,5cm²
21.2. TERAPIA DE ESCOLHA
21.2.1. VALVULOPATIA PERCUTÂNEA COM BALÃO
21.2.1.1. COM ANATOMIA FAVORÁVEL E BLOCK <8
21.2.2. TROCA VALVAR
21.2.2.1. SE BLOCK >12
21.2.2.2. DUPLA LESÃO MITRAL